Анекдот из сериала "Задача трёх тел" дополненный и исправленный (мной)
Поймали полицейские наёмного убийцу, допрашивают:
- Кличка есть?
- Да, Тэкиллер.
- Типа мочишь людей, как микробов?
- Нет, я мексиканец и люблю выпить.
Поймали полицейские наёмного убийцу, допрашивают:
- Кличка есть?
- Да, Тэкиллер.
- Типа мочишь людей, как микробов?
- Нет, я мексиканец и люблю выпить.
Факт: 98% Т-лимфоцитов в процессе обучения будут уничтожено.
Что это за варварское «обучение» такое!? Как эволюция дошла до этой схемы, разбираемся в данном посте.
Для начала вспомним, кто такие Т-лимфоциты
Т-лимфоцит, как и все клетки крови, получается делением стволовых клеток костного мозга. Ну как стволовых…
Там не прям стволовые-стволовые, из которых могут получиться любые клетки: печени там, легкого, глаза, а так, стволовые-на-полшишечки. Из них можно получить только клетки крови, хотя по форме и функционалу они могут быть очень разнообразные.
Клетки-предшественники Т-лимфоцитов добираются из костного мозга в тимус – железУ, где и начнётся самая жара.
Минутка анатомии:
Все знают, что задача иммунных клеток выявлять и уничтожать всё чужеродное. Но как отличить своих от чужих? Для начала, лимфоциты учатся надёжно читать молекулярные паспорта. Есть обычные – ГКГС 1го типа (главный комплекс гистосовместимости). Их выдали всем клеткам организма и они типа отечественного паспорта рядового гражданина, а есть профессиональные – ГКГС-2. Они типа военного билета у Росгвардии. По факту, ГКГС – это тупо белковая молекула-чашечка, в которую кладутся огрызки всяких других белков, чтобы их могли пощупать другие иммунные клетки. Но ГКГС 2го типа - крупнее и огрызки там побольше.
Будущий Т-лимфоцит должен на отличненько считывать только один из типов ГКГС. Слишком образованные, которые умеют и паспорт и военный билет прочитать, этой стране не нужны. Одинаково хорошо ощупываешь своими рецепторами и то и другое? – давай досвиданья! Вообще неграмотный, и ничего прочесть не можешь? – умри, бесполезная ты клетка!
В итоге, наши Т-лимфоциты на первом этапе селекции выбирают свою специализацию. Первые, которые с лёту читают гражданские паспорта, станут киллерами, вторые, которым по душе военники – хелперами.
Т-киллеры будут наподобие судьи-Дреда. Будут заглядывать в паспорт и смотреть, что там лежит. Законопослушных клеток трогать не станут, а преступных раковых и прочих, с инагентами-вирусами, будут мочить прямо на месте никого не спрашивая, потому что – они тут Закон!
Т-хелперы же будут постоянно вынюхивать у своих информаторов, не появилась ли на улицах города, какая-нибудь новая дурь. Информаторами у нас в организме служат специальные дендритные клетки, они лазят по всем щелям-подворотням и собирают всякую молекулярную перхоть, в надежде порадовать Т-хелпера. Выкладывают ему весь этот мусор на ГКГС второго типа в ближайшем лимфатическом баре. Комон хелпер, зацени! И если хелпер заценит, если его вштырит с того, что в чашечке ГКГС лежит, то он активируется и начинает искать В-лимфоцит, которого вштырило от точно такой же дури, ну и помогает ему закрутить всю эту бодягу с антителами, о которых благодаря ковиду, все уже в курсе. Смекаете почему он "helper"?.
Так как же научить Т-лимфоцита (киллера или хелпера) узнавать чужеродные молекулы? Что вообще, физически значит «узнать», если ты клетка? Хорошо - глаз, языка, и носа у тебя нет, но есть возможность на поверхности своей мембраны разместить рецепторы – специальные белки. Сделать у этого белка уникальную трехмерную форму, и тыкать им во всё подряд, в надежде что найдется какой то другой белок, а точнее, всего лишь один из его выступов (эпитопов) к которому твой рецептор подойдёт так, что любо-дорого! Причем это будет не химическая связь, со всеми этими валентностями и отжатием электронов, а простое контактное присоединение ямки к выступу, как ключ-замок, только не в плоскости, а в 3d.
Погодите-ка, а разве разнообразие белков не приближается к бесконечности? Разве можно предусмотреть все возможные варианты? Ответ – абсолютно нереально.
Но! Мы ведь ведём речь только об эпитопах, т.е. только о небольших бугорках-впадинках на поверхности белка. И если ограничить объём этого эпитопа 12ю…15ю аминокислотами (коих всего 20шт.), то существует вполне конечное число вариантов, в какой последовательности эти аминокислоты могут располагаться друг за другом, и в какие спирали/складки, эта короткая цепочка может завернуться.
Решение найдено! Печатаем на рибосомах 10^10(десять в десятой) уникальных рецепторов и мы перекроем все возможное многообразие эпитопов, которые только могут встретится во Вселенной!
Не чувствуете где тут подвох?
Рецептор – это белок. Что бы рибосома его напечатала, надо принести ей из ДНК чертеж, в виде файла(гена), скопированного на флешку(РНК). А в ДНК человека, есть всего 20 тысяч генов на всё про всё. Как-то не вяжется с десять в десятой степени, отличающихся друг от друга белков-рецепторов… Нереально заготовить столько чертежей и поместить их все в ДНК.
На помощь эволюции пришла комбинаторика. При рождении каждого Т-лимфоцита, в том месте ДНК, где находятся чертежи(гены) рецептора, происходит случайное, перемешивание фрагментов этих чертежей, так, что каждому лимфоциту достаётся свой, уникальный чертёж, прописанный только в его ядре, по которому он наструячит себе этих рецепторов, и гордо обвесится ими со всех сторон.
Отберём после этого 20 лимфоцитов с разными, но всё же близкими по форме рецепторами, которые все будут неплохо подходить к какому-нибудь эпитопу определённого штамма гриппа, например. Беда в том, что почти все клетки из этой партии, кто лучше, а кто хуже, но подходят еще и к эпитопам собственной хрящевой ткани, или скажем рецептору собственной клетки печени. И только два лейкоцита из этой группы совершенно не реагируют на фрагменты собственных белков организма, а только и исключительно - на штамм гриппа.
Понятно, что 18 лейкоцитов из этой группы выпускать в кровь категорически нельзя, что бы не допустить аутоиммунной атаки, и скоропостижной гибели организма, сжирающего самого себя.
Вот тут то и начинается второй этап селекции, а по факту массовый суицид Т-лимфоцитов.
В тимусе, выстилающие его клетки, могут предоставить кусочки только собственных белков организма, т.к. у нас в ДНК нет сведений, как устроены белки раковых клеток, вирусов, грибков, растений, червей, бактерий, насекомых и прочих инагентов (на самом деле немножко сведений всё-таки есть). А вот показать со всех сторон, те белки, которые сейчас присутствуют в нашем теле, это клетки тимуса могут. У них же есть полный сборочный чертеж всего человека в ядре (как впрочем и в других клетках), и в отличии от клеток желудка, которым запрещено производить белки для функций, скажем глаза, у клеток тимуса есть право производить ВСЕ белки, которые только есть у развитого организма и могут встретиться в легких, мышцах, нервах, жЕлезах и т.д. и показывать их лимфоцитам.
А задача Т-лимфоцитов в Тимусе (догадываетесь почему они называются «Т»-лимфоциты?) сделать себе харакири (апоптоз), если они даже хоть чуть-чуть отреагируют на то, что им показали клетки тимуса.
И только те Т-лимфоциты (а это 1,5…2% от их изначального количества), которые ни на что своё не прореагировали, выходят в кровь и распределяются по лимфатической системе.
Лично меня восхищает, что согласно всей этой информации, у людей 13го века были заготовлены Т-киллеры, способные узнать и замочить клетку, заражённую штаммом омикрона SARS CoV2. А в лимфоузле моей левой пятки прозябает прямо сейчас, без дела Т-хелпер, способный запустить иммунный ответ, тяжелой форме коровьего гриппа, который за один только 2089й год унесет более 850 миллионов жизней.
Через пару дней, он покинет лимфоузел в пятке и попытает счастья в лимфоузле возле правого лёгкого. Через недельку переселится в левую миндалину… Так и будет слоняться по всем лимфатическим барам организма, постепенно спиваясь, но никогда не теряя надежду пристроить свой рецептор, неустанно ощупывая им ГКГС-2 своих информаторов(антиген-презентирующих клеток)
Позаимствовано с сайта, имя которого нельзя называть. © С микро вставками.
P.S. если пост вам зашёл, и вы не считаете, что он несёт в себе "негатив", то помогите снять с него данный тэг
Часть 1. Знакомство.
Что такое иммунитет? Это способность организма противостоять всему чужеродному - бактерии, вирусы, собственные клетки.
Как только неприлично настроенные клетки попадают в кровь их сразу задерживают особые стражи нашего тела — макрофаги, они буквально пожирают их и расщепляют, а то, что переварили, выставляют на внешнюю оболочку своих мембран для пущего устрашения. Эти останки считывают другие наши защитники В и Т лимфоциты. В-лимфоциты очень вспыльчивые и злопамятные, часть из них сразу увеличивается в размерах, превращаясь в плазматические клетки и выделяют кучу антител, которые непосредственно атакуют вражеские клетки. Другая часть В-лимфоцитов идет с током крови в другие ткани и долго таят обиду на неприятельских захватчиков и если они, еще хоть раз, попытаются прошмыгнуть мимо них, то сразу лезут в драку, выделяя антитела без всяких там ожиданий.
Антитела тоже коллектив разнородный, часть из них бесцеремонно в лоб атакует вражеские клетки, другая часть зовет еще более мощных друзей — систему комплемента, которая просыпаясь от сна приглашает до кучи всех кто может помочь — нейтрофилов, других макрофагов и все вместе дружно дают люлей всем иноземцам.
А что же Т -лимфоциты? Они свою работу антителам не доверяют. Быстренько размножаются (для подобных типов клеток это норма) и распределяются по организму и тоже помнят о зле, как и братцы В-лимфоциты, даже дольше.
В чем еще разница между В и Т лимфоцитами? В лимфоциты не особо застенчивые, если видят что-то отдаленно чужеродное сразу атакуют. Т -лимфоциты же более интеллигентные, им нужно время познакомиться с объектами их будущей вражды. Знакомят их уже вышеназванные вездесущие макрофаги, братцы В-лимфоциты и дендритные клетки.
Часть 2. Клан Т-лимфоцитов.
У Т-лимфоцитов своя иерархия - большая часть из них, это Т-хелперы. Они решают все вопросы, чтобы иммунные реакции протекали нормально. Могут выделять отряды быстрого реагирования - цитокины, которые влияют практически на все, что связано с иммунитетом. Следует сказать, что цитокины выделяют не только Т-лимфоциты, но и другие клетки иммунной системы (макрофаги, дендритные клетки, лимфоциты, эозинофилы, клетки костного мозга и др.). Про цитокины немного подробней, они в дальнейшем будут часто встречаться, остановимся на самых важных:
Интерлейкин-1 - помогает устроиться в жизни своим братишкам - Интерлейкину-2, В-лимфоцитам и способствует развитию воспаления.
Интерлейкин-2 - определяет как много будет клеток убивающих микроорганизмы и клеток, которые останавливают этот процесс.
Интерлейкины-4, 5, 6 - присматривают чтобы В-лимфоциты не отвлекались, а стабильно росли и выделяли антитела, а также помогают макрофагам бить врага точнее и эффективней.
Интерлейкин-8 - сидят в засаде, как только возникает беспредел зовут старших братьев (макрофагов, нейтрофилов) и показывают дорогу в зону воспаления (т.е. способствуют образованию новых сосудов).
Интерлейкин-10, 11 - тут уже ребята с другого двора, с Интерлейкином-2 они не дружат, подавляют его активность, оказывают противовоспалительный эффект.
Интерлейкин-12 - занимаются тренировкой клеток-убийц и в целом следят за порядком.
Интерлейкин-15 - можно сказать брат-близнец Интерлейкина-2, ведет себя почти так же.
Интерлейкин-17 - сильный воспалительный цитокин, способствует разрушению хрящей.
Интерлейкин-20 - считается, что участвует в развитие псориаза, это заболевание лечат дерматологи, но мы о нем тоже поговорим в дальнейшем.
Фактор некроза опухолей - альфа - назван так в честь своего первого обнаруженного эффекта, а так это классический воспалительный цитокин, принимает участие почти во всех воспалительных реакциях организма, обладает множеством полномочий, таких как: лицензия на убийство опухолевых и инфекционных клеток, всеобщий сбор текущих киллеров и прием на работу новых.
Без Т-хелперов организм практически неспособен противостоять инфекциям. Этим, например, объясняется присоединение множества инфекций у людей заболевших ВИЧ.
Вторая разновидность Т лимфоцитов — это Т-киллеры, как можно догадаться они взаимодействуют с вражескими агентами напрямую, выполняя свою работу без лишних слов и сантиментов. Зачастую они могут взять «заказ» и на своих (например, опухолевые клетки).
Ну и третий вид — это Т-супрессоры, они созданы для того, чтобы остужать пыл слишком увлекающихся Т-хелперов и Т-киллеров, чтобы невинные клетки ненароком не попали под их горячие руки.
Ожирение справедливо считается одним из основных факторов риска развития онкологических заболеваний. Вместе с этим в некоторых случаях избыточный вес может быть хорошим прогностическим фактором для раковых больных, а именно для тех, кто получает лекарства-ингибиторы белков, заставляющие клетки иммунной системы распознавать опухолевые клетки как больные и атаковать их
В 2018 г. Нобелевской премии по физиологии и медицине были удостоены работы по созданию принципиально нового подхода в онкологии – иммунотерапии рака. Как известно, на поверхности лимфоцитов, важнейших клеток иммунной системы, имеются мембранные белки-рецепторы, которые при получении определенных молекулярных сигналов способны изменять их «образ действий»: либо побуждать лимфоциты к уничтожению опухолевых клеток, либо подавлять эти функции.
Подавление избыточной «агрессии» иммунных клеток-убийц в норме физиологично – это защищает здоровые клетки от нападения лимфоцитов и препятствует возникновению аутоиммунных заболеваний. Рецептором, который служит для передачи негативных сигналов, «выключающих» функции и размножение лимфоцитов, служит мембранный белок PD-1, названный «белком смерти». Раковые клетки научились обманывать иммунитет, синтезируя белки, которые могут связываться с PD-1, и таким образом уклоняться от атаки лимфоцитов. Однако уже созданы лекарства, ингибиторы PD-1, благодаря которым иммунные клетки «одумываются» и начинают нападают на опухоль.
К сожалению, несмотря на всю перспективность этого направления в терапии онкологических заболеваний, помочь удается лишь немногим пациентам. При этом практические врачи заметили, что подобные лекарства наиболее эффективны в случае больных с избыточным весом.
Сейчас ученые из Университета штата Калифорния в Сакраменто (США) подтвердили это наблюдение и изучили возможные механизмы этого явления с помощью экспериментов на животных и анализа большого количества медицинских данных.
Оказалось, что при ожирении у мышей, обезьян и человека (в этом исследовании принимали участие здоровые люди с повышенной массой тела) Т-лимфоциты начинают проявлять все признаки клеточного старения: их размножение приостанавливается, как и синтез необходимых белков. При этом на их поверхности увеличивается число «рецепторов смерти» PD-1. Проведя серию экспериментов, исследователи пришли к выводу, что появлению избытка PD-1 способствует гормон лептин, так как у мышей с генетически запрограммированным дефицитом синтеза лептина количество PD-1 на поверхности лимфоцитов было значительно меньше, чем у обычных.
Лептин синтезируется жировыми клетками: чем больше клетка, тем больше лептина она производит. Большое количество лептина подавляет аппетит и препятствует развитию ожирения, однако по мере набора веса чувствительность к этому гормону падает – поэтому полные люди много едят. Но если тучный человек садится на диету, и доля жира в его организме снижается, то уровень лептина также падает; соответственно, снижается и его ингибирующее влияние на аппетит. В целом у людей с нормальным весом лептин препятствует развитию ожирения, а у полных – снижению веса
Как и ожидалось, у мышей с ожирением более быстро росли и активнее метастазировали подсаженные раковые опухоли, чем у контрольных животных с нормальным весом. Зато у них намного эффективнее работали лекарства-ингибиторы PD-1, в результате чего как размер опухоли, так и число метастазов значительно уменьшилось.
Обратившись к человеку, ученые проанализировали медицинские данные больных колоректальным раком и меланомой на поздних стадиях, которые получали ингибиторы PD-1. Оказалось, что у тучных больных на поверхности лимфоцитов действительно наблюдалось повышенное количество PD-1, но при этом они лучше реагировали на лечение, в результате чего средняя выживаемость увеличивалась вдвое (около двух лет против одного года). Кстати, у людей, как и у мышей, при этом не наблюдалось никаких побочных эффектов, связанных с активацией иммунной системы.
Ученые планируют продолжить эксперименты на мышах с нормальным весом, ненадолго сажая их на диету с повышенным содержанием жиров, чтобы имитировать некоторые эффекты ожирения. Но, конечно, пока рано говорить о том, чтобы пробовать подобные методы на людях, да и вообще о том, чтобы принимать решение о способах лечения, основываясь на показателях массы тела пациента. Все-таки лишний вес – это в большей степени неблагоприятный фактор. К примеру, судя по результатам недавнего исследования ученых из США и Ирландии, ожирение снижает способность иммунной системы атаковать опухоль. Оказалось, что у полных людей накопление липидов в цитотоксических лимфоцитах, непосредственно контактирующих с раковыми клетками, может «парализовать» их внутриклеточные процессы, что неблагоприятно сказывается на функции этих «киллеров».
Чтобы использовать полученные данные на практике, нужны дополнительные серьезные исследования и четкое понимание вклада не только веса, но и пола, возраста, особенностей питания и многих других факторов, влияющих на способность человека противостоять болезни, а также их взаимодействия друг с другом у каждого конкретного пациента.
Фото: https://www.flickr.com
Иммунные клетки (синим цветом) разрушают миелиновую оболочку нервных волокон (бежевым цветом)
В силу своей исключительной важности наша центральная нервная система находится в организме на «особом положении». Она окружена «гематоэнцефалическим барьером» – своего рода фильтром, не пропускающим внутрь ничего лишнего. Однако при нарушениях взаимодействия центральной и иммунной систем иммунные клетки могут атаковать ткани мозга – так возникает ряд мозговых патологий, в том числе рассеянный склероз. Оказалось, что контроль взаимодействий «мозг-иммунитет» в значительной степени осуществляется благодаря лимфатическим сосудам, расположенным в мозговых оболочках
Весь наш организм пронизывает, наряду с закрытой кровеносной системой, открытая система лимфатических сосудов. Она обеспечивает динамическое равновесие между жидкостью в тканях и крови, а также «работает дворником», убирая из тканей избыток воды и белка. Лимфатические капилляры собираются в сосуды, а затем в узлы, где лимфа проходит «контроль безопасности» под надзором клеток иммунной системы. В конечном итоге очищенная лимфа поступает в общий кровоток.
В мозге лимфатических сосудов нет, хотя там есть их аналог – сосуды так называемой глимфатической системы, которая с помощью механизма конвекции также транспортирует из тканей в кровь избыток воды и белковых молекул, в том числе и тех, накопление которых связывают с развитием нейродегенеративных заболеваний.
Несколько лет назад ученые из Университета Виргинии (США) обнаружили лимфатические сосуды в особых венозных синусах, расположенных между листками твердой мозговой оболочки. Оказалось, что эти сосуды, связанные с сосудами глимфатической системы, выполняют не только обычные для всей лимфатической системы функции, но и играют важную роль в развитии инфекционных и воспалительных патологий мозга. Включая и рассеянный склероз, аутоиммунное заболевание, при котором клетки иммунной системы начинают разрушать оболочку длинных отростков нейронов, по которым проходит нервный импульс.
По сравнению с другими лимфатическими сосудами организма, лимфатические сосуды мозговых оболочек довольно малы. Однако их размер достаточен, чтобы при воспалении по ним могли передвигаться иммунные клетки. Ученые доказали это на лабораторных мышах, у которых с помощью спровоцированного сильного воспалительного процесса в мозге был вызван экспериментальный рассеянный склероз.
Исследователи предположили, что разрушение лимфатических сосудов оболочек мозга мышей сможет подавить развитие болезни, и блокировали эти лимфатические сосуды разными способами, включая хирургические. В результате количество Т-лимфоцитов – клеток иммунной системы, участвующих в развитии патологии, в тканях мозга уменьшилось, как и тяжесть самого заболевания, хотя полного излечения добиться не удалось.
При этом анализ транскриптома (совокупности молекул РНК, «считанных» с последовательности ДНК, на основе которых можно судить об активности генов) Т-лимфоцитов мышей показал, что профиль экспрессии генов у этих иммунных клеток стал менее патологическим. Это означает, что мозг «передает» по лимфатическим сосудам мозговых оболочек «сообщения» для иммунной системы, в результате чего Т-лимфоциты превращаются в агрессоров.
Следующим шагом в этом исследовании будет поиск конкретного механизма передачи сигнала из мозга на Т-лимфоциты. Ведь просто разрушить лимфатические сосуды мозговых оболочек у больного рассеянным склерозом нельзя, так как это может создать условия для развития нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Но понимание механизмов развития иммунного дисбаланса, возможно, поможет найти способ «правильной настройки» коммуникации между мозгом и иммунной системой, который можно будет использовать для лечения тяжелых неврологических болезней.
Фото: https://vimeo.com
Раковая опухоль выживает в организме только потому, что научилась ускользать от внимания иммунной системы, в норме распознающей и уничтожающей любые патологические клетки. Поэтому сейчас в онкологии активно разрабатываются методы иммунотерапии, когда иммунные клетки, выделенные из крови больного, «обучают» бороться с опухолью, размножают и вводят обратно. Общая схема подобной иммунотерапии известна давно, но у этого подхода есть свои проблемы, главная из которых – неустойчивость достигнутой ремиссии из-за сохранения микроскопических метастазов. И попытки усовершенствовать методику не останавливаются…
Чтобы понять суть метода иммунотерапии рака, сначала немного ликбеза. Главными клетками иммунной системы являются лимфоциты, которые вырабатывают белки-антитела против антигенов («чужеродных» молекул, в том числе на клеточных мембранах), обеспечивают контактное взаимодействие с патологическими клетками и вообще «мастера на все руки». Центральными «игроками» противоопухолевого иммунитета являются цитотоксические Т-лимфоциты, которые недаром называют еще Т-киллерами, а также особые дендритные клетки, которые «показывают» чужеродный антиген Т-лимфоцитам и таким образом активируют и направляют их деятельность.
Первые попытки использовать Т-лимфоциты как инструмент противораковой терапии начались еще в 1980-х гг., когда эти клетки научились культивировать вне организма. Т-лимфоциты, инфильтрирующие опухоль, выделяли из опухолевой ткани, размножали и вводили обратно пациенту. Таким образом удавалось добиться серьезных улучшений у больных меланомой. Однако в силу трудоемкости метода и побочных эффектов, связанных с сопутствующим введением высоких доз ростовых факторов, этот метод применялся лишь в случае, когда иных способов лечения не существовало (например, при метастатической меланоме – наиболее агрессивной стадии рака кожи).
Современные методики позволяют избирательно нацеливать Т-лимфоциты на опухолевые клетки благодаря генной модификации их поверхностных рецепторов. Однако до сих пор считалось, что такая терапия эффективна лишь в случае эпителиальных опухолей с высоким уровнем соматических мутаций (при меланоме, раке легких и мочевого пузыря), но не слишком результативна в отношении других распространенных видов рака эпителия, характеризующихся более низкой скоростью мутирования (рака желудочно-кишечного тракта, яичников, молочной железы).
Недавно в США были проведены клинические испытания иммунотерапевтического подхода к лечению рака молочной железы на 49-летней больной, которая фактически умирала, – опухоль оказалась устойчива сразу к нескольким видам химиотерапии. Ученые выделили из опухолевой ткани пациентки наследственный материал (ДНК и РНК), в котором было выявлено несколько десятков новых мутаций.
Параллельно из опухоли выделили инфильтрирующие ее Т-лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки, способные специфически взаимодействовать с антигенами, включая антиген-презентирующие дендритные клетки. Внутрь этих клеток поместили фрагменты матричной РНК, содержащие мутации, характерные для опухоли. Модифицированные дендритные клетки активировали цитотоксические Т-лимфоциты, среди которых были отобраны те, что наиболее активно реагировали на мутантные версии белков, кодируемых генами SLC3A2, KIAA0368, CADPS2 и CTSB. Эти лимфоциты, размноженные в большом количестве, были введены пациентке.
Через 1,5 месяца после введения «обученных» Т-клеток размер опухоли уменьшился наполовину, а спустя 22 месяца наблюдалась видимая полная регрессия не только опухоли, но и метастазов. Этот вдохновляющий результат показывает, что максимально персонализированная терапия, при которой иммунные клетки-киллеры прицельно «направлены» на опухоль с конкретным мутантным «профилем», может привести к долговременной ремиссии даже в безнадежном случае.
Фото: Цитотоксические Т-лимфоциты окружают раковую клетку (в центре) и впрыскивают в нее токсины, содержащиеся в их везикулах https://visualsonline.cancer.gov